本项研究的领导者，斯坦福大学微生物与免疫学教授，干细胞实验室主管Helen Blau教授说，"过去人们认为肌肉干细胞自身不会随衰老而发生变化，机能的缺失主要由于细胞所处的外部环境造成，然而，我们从年长小鼠中分离出的干细胞却发生了显著的变化。事实上，相较于年轻小鼠体内分离出的干细胞，三分之二的细胞失去了功能，即使将这些细胞移植入年轻小鼠体内也无法逆转这种功能缺失。"

    Blau教授与她的合作者们更是首次鉴别出了使得衰老肌肉干细胞群体恢复年轻的过程。她们发现衰老肌肉干细胞的一个内在缺陷，并且找到了克服这一缺陷的方法。或许不久的将来，人们能用这个新的治疗靶点来帮助年长的病人从肌肉损伤中恢复。

   具体来说，研究者从2年大的小鼠上分离出肌肉干细胞，这些小鼠相当于人类80岁的年纪。他们发现这些干细胞中p38 MAP激酶通路活性较高，而这一信号通路通常阻碍干细胞的分化，而使它们更倾向于变成非干细胞的肌肉前体细胞。因此虽然在培养皿中分离出了许多衰老的干细胞，能得到的克隆却非常小，干细胞数目亦不多。研究者随后使用药物来阻断衰老干细胞中p38 MAP激酶的通路，使得这些干细胞在实验室环境中分裂迅速，从而获得大量有效的新生干细胞来应对肌肉损伤。当实验者将这些新生的干细胞移植回2年大的受体小鼠体内，它们迁移到原本的生长环境中并且能够长时间提供干细胞储备来应对损伤修复。研究者对移植后小鼠的肌肉损伤恢复和力量恢复进行检测。他们发现移植两个月之后，这些干细胞很好地修复了肌肉损伤，肌肉力量相当于年轻未损伤的小鼠，这是其中最为鼓舞人心的发现。

    衰老是一个动态累积的过程，本项研究向人们揭示了肌肉干细胞在衰老过程中逐渐失去干细胞功能的事实，而此间的药物治疗不是通过时光倒流让失去功能的干细胞恢复功能，而是刺激衰老肌肉组织中仍然具有功能的干细胞开始分裂和更新。这项研究为衰老病人的肌肉损伤后恢复提供了理论基础，为干细胞治疗开辟了道路。