近期，药学院张万年教授和庄春林教授团队在国家自然科学基金面上项目、宁夏重点研发计划、中国科协等基金支持下，以TAK-632为先导化合物，通过全面的结构优化，得到了一系列靶向RIPK3的程序性细胞坏死抑制剂，表现出纳摩尔级的活性，对RIPK3的选择性是RIPK1的60倍以上，在25 mg/kg的体内给药剂量下，小鼠的致死保护率达100%，口服生物利用度为25.2%，有望成为治疗老年痴呆和脑卒中药物候选化合物进行深入地研究。
    相关研究工作已发表在药物化学领域国际顶级期刊J. Med. Chem., 2019, doi: 10.1021/acs.jmedchem.9b00611（IF = 6.253），这是皇冠welcome官网药物化学学科高水平研究论文的一大突破，论文的第一作者为硕士研究生张浩，该生也因此高水平的研究论文工作被复旦大学药学院免试录取为博士研究生。
    程序性细胞坏死是一种细胞主动的死亡方式，主要由受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1, RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3, RIPK3)和混合系列蛋白激酶结构域样蛋白（mixed lineage kinase domain like protein, MLKL）调控。研究表明，程序性细胞坏死的机制是RIPK1和RIPK3形成复合体并激活MLKL，MLKL形成三聚体后定位在细胞膜上并导致细胞膜破裂，内容物流出，诱发细胞周围的炎症反应，并引起许多相关的疾病，如神经退行性疾病、缺血性疾病、病毒感染性疾病。

药学院 庄春林/文 张浩/图；编辑：肖凯